科学公报
衰老不只是时间流逝：
Nature子刊解码肠道菌群如何改写人类衰老轨迹
2026年08月30日 18:13
同样的时序年龄下，人与人之间生理机能、外貌状态、慢性病发病风险可以存在巨大差距：部分人群高龄依旧保持较好生理机能，而部分个体中年阶段即出现衰弱、皮肤老化以及多种退行性改变。传统认知将衰老简单等同于时间流逝，而现代衰老生物学更重视健康寿命（Healthspan），即个体维持生理功能、远离疾病的生存时长，而非单纯的生存年限。
2026年3月，意大利帕尔马大学Andrea Ticinesi团队在《Nature Reviews Endocrinology》（IF＞40）发表综述The gut microbiome and ageing trajectories: mechanisms and clinical implications，明确提出：衰老进程伴随显著的肠道菌群结构性重构，菌群失调并非衰老的伴随现象，而是驱动炎性衰老、多器官功能衰退的重要调控因素。
肠道微生物组被称为人体“第二基因组”，肠道微生物基因数量约为人类自身基因的 150倍，参与免疫调节、代谢产物合成、屏障维持等生理过程。皮肤作为人体最大的器官，既是衰老的直观外在窗口，同时也与肠道通过肠‑皮轴形成双向通讯；肠道菌群产生的炎症信号、代谢产物进入循环系统，能够间接参与皮肤屏障、氧化应激与炎症水平的调控生命时报。值得注意的是，该综述并未将皮肤作为核心研究对象，肠‑皮轴更多是多器官轴框架下的延伸推论，相关人体直接临床证据仍有待进一步扩充。
随着机体衰老，肠道菌群并非简单的“好坏菌数量增减”，而是发生多样性、物种组成、代谢功能三个层面系统性漂移，综述归纳衰老菌群三大核心特征：
第一，菌群多样性下降，生态稳定性受损。中老年阶段肠道微生物物种丰富度降低，菌群面对饮食变化、感染、药物扰动后的恢复能力变弱，整个微生态系统抗冲击能力下降。
第二，菌群组成发生结构偏移。拟杆菌门、肠杆菌科等条件潜在致病菌丰度上升；部分产抗炎代谢物的共生菌丰度下降。条件致病菌增殖会提升脂多糖（LPS）等内毒素释放水平，为慢性低度炎症埋下隐患。
第三，菌群功能失衡，核心代谢产物不足。产短链脂肪酸（SCFA）的菌群功能衰减。短链脂肪酸是维持肠道上皮完整性、介导全身抗炎的关键代谢物；其合成不足直接削弱肠道屏障，进一步放大全身炎症负荷。
与之形成参照的是综述中对百岁及超百岁人群的队列总结：长寿个体并不存在一套统一的“标准长寿菌群”，但普遍保留长双歧杆菌、阿克曼氏菌、瘤胃球菌科等具有抗炎潜力的核心类群；在功能层面，次级胆汁酸合成、异生物质降解通路维持较高活性，实现促炎与抗炎信号动态平衡，这也是实现成功衰老（Successful Aging）的重要微生态基础。这提示我们，比起单一菌种丰度，菌群整体功能稳态更加关键。
综述梳理了肠道菌群调控宿主衰老轨迹的三条核心通路，皮肤衰老作为全身衰老的外在表现，主要承接炎性衰老与循环代谢物的下游效应。
炎性衰老指衰老机体长期处于无明确感染源的全身低度慢性炎症状态，是多种器官退行改变的共同驱动因素。
完整链条为：衰老叠加肠道菌群失调→肠道上皮紧密连接被破坏，发生“肠漏”现象→细菌来源 LPS 内毒素进入血液循环→持续激活全身免疫细胞，IL‑6、TNF‑α 等促炎因子持续升高，形成慢性低度炎症状态。
持续循环的促炎因子会扩散至全身各组织。对于皮肤而言，系统性慢性炎症会加速真皮胶原蛋白降解、提升氧化应激压力，加剧屏障脆弱、光老化、色素异常等衰老相关表型；同时加重部分炎症性皮肤问题风险。需要明确：肠道菌群失衡是加剧全身炎症的重要来源，但皮肤衰老同时受紫外线暴露、遗传、皮肤局部微生物、激素等多重因素主导，肠道菌群属于间接远端调控因素，并非皮肤衰老的唯一决定性因素生命时报。
肠道菌群通过免疫信号、循环代谢物搭建多条器官通讯轴，除广为人知的肠‑脑轴、肠‑肌肉轴、肠‑肝‑肾轴外，肠‑皮轴也是该网络的组成部分。
- 肠‑脑轴：菌群信号参与神经炎症调控，关联认知衰退风险；
- 肠‑肌肉轴：影响肌肉蛋白代谢，与老年肌少症、衰弱状态相关；
- 肠‑皮轴：菌群代谢产物、细胞因子经由血液循环作用于皮肤，调节表皮屏障功能、皮肤局部免疫应答。短链脂肪酸可以循环到达皮肤组织，调节角质形成细胞与皮肤免疫细胞功能；而 TMAO 等促衰代谢物升高，会放大氧化应激与炎症损伤。
但该综述也强调，多数跨器官轴证据部分来自动物实验与观察性队列，人体因果性证据仍需要更多RCT研究夯实。
肠道上皮细胞自身发生衰老之后，黏液分泌、IgA 免疫分子分泌能力下降，对菌群的约束能力减弱，进一步加剧菌群失调；失调菌群释放 TMAO 等促衰代谢物入血，反过来加速全身包括皮肤在内多种体细胞的衰老进程，形成闭环正反馈：越衰老菌群越紊乱，菌群紊乱进一步推动机体衰老，若不加干预会持续推进生理退行改变。
肠道菌群具备较强可塑性，综述系统评估饮食、微生态制剂、生活方式三类干预手段的现有临床证据；同时明确粪菌移植用于健康抗衰目前仅有动物模型证据，尚缺乏充分人体临床证据，不推荐普通健康人群作为抗衰手段使用。
1）地中海饮食：能够富集产短链脂肪酸的有益菌群，降低老年衰弱风险；
2）充足膳食纤维与多酚类物质：作为有益菌的代谢底物，促进抗炎代谢物生成，加固肠道屏障；
3）严格限制超加工食品摄入：多项队列提示长期大量超加工食品摄入会对肠道微生态造成损伤。
饮食干预的效应是全身性的，通过降低全身炎症负荷，理论上可间接减缓炎症驱动的皮肤老化进程，但无法直接逆转紫外线等外源因素造成的皮肤损伤。
部分随机对照试验（RCT）提示特定菌株组合，可改善机体炎症水平、肌肉力量以及认知相关指标，但综述反复强调：效果高度依赖菌株，不存在通用万能益生菌，菌株的功效不能跨种属随意推导，市面上大量抗衰、美肤益生菌宣传缺乏对应的人体 RCT 数据支撑。
规律运动可以提升菌群多样性，促进短链脂肪酸产生菌增殖；维持稳定睡眠，保护肠道菌群昼夜节律，减少炎性衰老进展。
值得警惕行业内“调菌群实现逆转皮肤衰老”的营销话术。现有证据只支持：改善菌群稳态可以降低全身慢性炎症负荷，从而减少炎症介导的加速老化，不等同于可以消除皱纹、逆转已经形成的皮肤结构性老化。
该综述把肠道微生态正式纳入人类衰老轨迹调控框架，为健康衰老研究开辟新方向，但文章本身也客观指出领域内现存多重瓶颈，也是科研从业者与普通读者需要理性看待的关键点。
第一，大量证据来自观察性队列与动物模型，相关性不等于因果。很多研究仅看到衰老个体菌群发生改变，但区分“菌群改变导致衰老”和“衰老导致菌群改变”仍然是领域难题。
第二，人群异质性极强，不存在“通用健康菌群模板”。地域、种族、饮食习惯、既往病史均塑造个体菌群，百岁老人的菌群模式无法直接复制套用在普通人身上，未来方向是走向个体化菌群评估，而非统一的“长寿菌配方”。
第三，皮肤相关间接推论多，直接人体证据不足。肠‑皮轴的基础研究进展很多，但以皮肤衰老终点的大规模人体干预RCT仍然稀缺，不能将假说等同于成熟疗法。
目前，菌群检测绘制“个体菌群衰老地图”是科研探索方向，但尚未成为标准化临床抗衰手段，不能作为普通消费者商业抗衰产品的营销依据。
时序年龄是日历赋予的数字，而生物学衰老轨迹，是遗传、环境、生活方式、微生物组共同书写的结果。Nature Reviews Endocrinology 这篇综述向我们揭示，肠道菌群是调控健康寿命不可忽视的一环，通过炎性衰老、多器官通讯轴参与全身组织包括皮肤的衰老进程。
但菌群干预不是抗衰“特效药”。无论是全身抗衰还是皮肤抗衰，依旧要客观看待证据边界：饮食、运动、睡眠等基础生活方式是基石，益生菌等微生态制剂讲究菌株特异性，不能盲目跟风，粪菌移植等技术现阶段仅限特定疾病临床场景，健康人群抗衰使用缺少证据。
衰老生物学的进步，不是追求无限度逆转年龄，而是追求延长健康寿命，让个体在更高的年龄依旧维持良好生理状态。
参考文献：
1. Ticinesi A, et al. The gut microbiome and ageing trajectories: mechanisms and clinical implications. Nature Reviews Endocrinology. 2026 Mar 3. DOI: 10.1038/s41574-026-01236-x
2. 《肠道，掌控着你的衰老时钟！《Nature》重磅综述揭秘：抗衰的钥匙，就在你的肠道里》来源：琳达健谈微信公众号
本文由中国香妆融媒体/中国美肤科学传播平台Bioπ苗苗撰写，同时参考了公开资料和报道，如有疏漏或偏差之处，敬请指正。Bioπ中国美肤科学传播平台发布本文只是为了更多的信息参考，不代表任何有倾向性的投资意见或市场暗示。本文仅为科研前沿科普，不构成医疗、护肤与保健建议。
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