封面报道
Inflammaging（炎症性衰老）与成纤维细胞：
重新定义皮肤抗衰的医学核心
2026年05月25日 04:04
提起皮肤衰老，我们最先想到的总是细纹横生、面部松弛、肤色暗沉等表观的现象，并下意识把这些表现归咎于胶原蛋白的流失、保湿的不足或光损伤的累积这些偏微观的现象。然而，从皮肤生物学的角度来看，这些可见表现和微观现象都属于结果，而非真正的起点：几乎所有皮肤衰老的进程，都伴随着一场无声无息、持续不退的慢性低度炎症。这场炎症没有痘痘红肿刺痛的剧烈反应，没有晒伤后的灼热脱皮，它隐藏在真皮层深处，悄无声息却从未停歇，让皮肤看似稳定，却始终停留在“尚未完全结束的修复过程”中。于是在这一背景下，研究学者提出了 inflammaging ——一种由慢性低度炎症驱动的组织衰老模式[1-3]。
它改变了我们理解衰老与炎症的关系：皮肤并不是先老化，然后出现炎症；也不是某几次炎症导致了衰老，而是——皮肤在一生不断的微损伤与修复循环中，逐渐形成了一种无法被关闭的低度炎症背景，而衰老，是这种长期无休止炎症的组织结果[4]。
图1 炎症衰老的双重打击学说（PMID:10911963）
于是，一个更核心的问题出现了：如果炎症本应是短暂、可终止的生理过程，那么——为什么在衰老组织中，炎症停止的能力会逐渐丧失？
要回答这个问题，我们必须把视角从免疫细胞本身移开，重新审视长期被认为只是“结构支架”的组织细胞——
成纤维细胞，以及它所塑造的皮肤微环境。
皮肤作为人体最大的独立器官，其慢性炎症状态不同于内脏等组织的急性炎症反应，而是长期维持低度持续状态，这一特点与成纤维细胞功能改变及组织微环境重塑密切相关[5]。
成纤维细胞是真皮层的核心功能细胞，也是皮肤炎症的核心调控者，它的状态直接决定皮肤是否处于慢性炎症中：
年轻状态下，成纤维细胞活力旺盛，不仅负责合成胶原蛋白、弹性纤维、透明质酸，撑起皮肤饱满度，还能主动分泌抗炎因子，及时调整皮肤局部轻微炎症，维持微环境稳态，此时炎症只会短暂出现，快速消退。
而随着衰老启动，成纤维细胞会逐渐进入衰老僵尸状态，失去分裂和修复能力，并开启异常分泌模式，形成衰老相关分泌表型（SASP）——持续释放白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等促炎因子，同时大量分泌基质金属蛋白酶（MMPs），主动分解健康的胶原和弹性纤维[6–8]。
这种转变让成纤维细胞“倒戈”，从原本的抗炎修护者，兼而成为了慢性炎症的持续制造者，源源不断向皮肤组织释放炎症信号，让低度炎症再也无法停止。
图2 衰老生长停滞和衰老相关分泌表型（SASP）的调控（PMID:23140366）
与此同时，皮肤的组织微环境，进一步放大了这种慢性炎症，也是它区别于其他组织的关键：
真皮层的细胞外基质(ECM)，原本是传递修复信号、阻隔炎症扩散的屏障，但随着成纤维细胞衰老、基质被分解破损，这个网状结构变得松散塌陷，无法正常传递抗炎信号，反而会持续激活皮肤内的免疫细胞，让免疫细胞持续释放炎症因子[9,10]。
再加上皮肤表层屏障与微生态的联动失衡，破损的屏障无法阻挡外界微小刺激，失衡的微生态就会进一步诱发免疫反应[11]，最终形成“衰老细胞→促炎因子释放→微环境恶化→更多细胞衰老”的死循环，让慢性炎症在皮肤组织内长期扎根，这就是Inflammaging的核心本质。
图3 微生物群与皮肤免疫系统之间的相互作用（PMID:25414304）
当炎症无法顺利终止的源头被发现后，一个现象变得格外清晰：慢性低度炎症几乎存在于所有衰老组织中，但皮肤是最容易观察到的衰老器官。
与肝脏、心脏或大脑不同，皮肤并不是一个被保护在体内环境中的器官。它是人体唯一长期直接暴露于外界的组织，也是机体最大的免疫界面。紫外线、空气污染、机械摩擦、微生物群变化、温度波动以及氧化压力，每时每刻都在不断触发皮肤的防御机制。
从免疫学角度看，皮肤始终处在一种“准备回应”的状态[12]。在年轻皮肤中，这种高警戒状态并不会带来问题。轻微损伤引发短暂炎症，随后迅速被关闭，组织完成修复并恢复稳态。然而随着年龄增长，皮肤逐渐失去这种精确的开关能力。
首先发生改变的是屏障系统。角质层更新速度下降，脂质结构紊乱，经皮水分流失增加，使外界刺激更容易进入组织内部。对机体而言，这意味着炎症触发阈值被持续降低——原本不需要反应的轻微信号，也可能被识别为损伤。
与此同时，紫外线长期累积造成的DNA损伤也在不断增加。研究表明[13]，无法完全修复的DNA损伤会诱导细胞进入衰老状态，而衰老细胞并非简单“失去功能”，它们会持续分泌炎症因子、蛋白酶及趋化信号，这些分子进一步激活周围细胞，使局部组织长期处于低度炎症环境。于是，这些外界刺激日复一日的累积，成为皮肤慢性炎症的持续燃料，这是其他组织器官没有的致炎压力。
再加上上文中提到的，成纤维细胞决定炎症细胞在组织中的停留方式，随着年龄增长，它们持续表达趋化因子与存活信号，使免疫细胞更容易被保留在局部，而非完成任务后离开。
Buckley 等[14]研究提出，组织基质细胞具有“位置记忆（positional memory）”，不同部位的成纤维细胞会维持特定的炎症微环境。在衰老皮肤中，这种记忆可能被慢性刺激重新编程，使真皮层逐渐形成一种稳定的炎症生态位。
因此，皮肤之所以容易进入 inflammaging，并不仅因为外界刺激多，而是因为三个层面的因素同时发生改变：
• 持续暴露使炎症不断被启动；
• 细胞衰老使炎症信号持续被释放；
• 组织微环境改变使炎症难以终止。
炎症从一次事件，转变为一种组织状态。这也解释了临床中常见却难以归类的现象：许多老年皮肤并无明显炎症性疾病，却长期表现为干燥、敏感、修复缓慢与反复刺激反应。这些表现并非单一疾病，而是皮肤整体免疫—结构系统进入慢性炎症稳态后的结果。
当我们把皮肤衰老重新理解为一种长期慢性低度炎症状态时，抗衰老的临床目标也会随之发生改变。过去的治疗逻辑往往集中在“刺激以及再生”，通过能量设备、化学剥脱或高活性成分诱导组织修复反应，以获得胶原新生与结构重建，这种情况下刺激的“量”往往难以控制，刺激不足，则只是活性物的直接补充，皮肤并不能真正吸收利用；刺激过度，则会对皮肤造成伤害，得不偿失。然而在 inflammaging 背景策略下：衰老皮肤真正缺乏的，并不在于外在的刺激和补充，而是针对于皮肤内部的稳定。换句话说，许多熟龄肌、敏感肌或炎症后老化皮肤，并非修复能力不足，而是长期处于无法关闭的炎症状态中。
因此，现代皮肤科抗衰老策略开始从“以刺激手段促进皮肤自身修复”，逐渐转向更温和的：降低炎症负荷 → 重建微环境 → 恢复组织稳态。
遵循皮肤科温和修护原则，选用循证成分护肤品，长期阻断低度炎症、保护成纤维细胞，同时作为医美后基础修护方案：
• 靶向抗炎：选用皮肤科认可的温和抗炎成分，抑制促炎因子、阻断胶原分解，推荐高纯度油橄榄叶提取物、甘草酸二钾、泛醇、红没药醇，无激素无依赖，长期改善暗沉、敏感、隐性炎症。
• 激活成纤维细胞：用临床验证的修护抗衰成分，唤醒衰老细胞、促胶原再生，兼顾抗炎，核心选玻色因、医用重组类人胶原、温和胜肽，避开高浓度酸、视黄醇等刺激性成分，避免加重炎症应激。
• 屏障修复：选用含神经酰胺、角鲨烷、益生元的医用修护产品，加固皮肤屏障，切断外界致炎刺激入侵路径，改善炎症后色素沉着与反复敏感。
• 日常防晒：紫外线是光致炎症核心诱因，日常优先选氧化锌、二氧化钛为主的医用物理防晒，搭配硬防晒，从源头阻断光诱发慢性炎症，保护真皮层细胞。
针对中重度炎性衰老（松弛、顽固色斑、胶原大量流失），通过无创/微创医美项目，直达真皮层起效：
• 光电抗炎抗衰：强脉冲光（光子嫩肤）可封闭泛红、抑制浅层炎症、改善色沉，同时促胶原再生；黄金射频微针、热玛吉等射频项目，通过热能激活成纤维细胞，修复基质、调节免疫微环境，抗炎抗衰同步。
• 中胚层疗法：通过水光、微针导入医用抗炎修护精华（透明质酸、抗炎多肽、生长因子），直接作用于真皮层，快速平息慢性炎症，修复衰老成纤维细胞，改善干燥、细纹、松弛。
• 抗氧化抗炎导入：院线富勒烯、谷胱甘肽导入，清除自由基、减轻氧化炎症，减少衰老细胞SASP促炎因子分泌，辅助提升抗衰效果。
在 inflammaging 模型下，一个常被忽视的事实是：医美效果，很大程度取决于术后炎症是否被正确终止。过度刺激或错误护理，可能使治疗本身成为新的慢性炎症来源。
因此，术后管理应遵循三个原则：
• 减少二次刺激
避免频繁项目叠加、过度清洁或功效叠加。
• 优先抗炎修护
术后早期重点在抑制炎症，而非继续抗衰。
• 延长恢复窗口
给予组织足够时间完成真正修复，而非不断启动新一轮损伤。
现代抗衰的核心正在发生转移——从“刺激兼顾修护的手段换取再生”，转向更温和的“降低慢性炎症负荷，恢复组织稳态”。
无论是日常医用护肤、院线轻医美，还是术后维稳管理，其真正目标并非单一改善外观，而是在不同干预层级中持续调节皮肤微环境，使皮肤细胞，如成纤维细胞重新具备修复与响应能力。
当炎症被有效控制，皮肤所表现出的改变，往往不只是皱纹减少或紧致提升，而是一种更稳定的生理状态：耐受性增强、恢复周期缩短、衰老速度减缓。
从这一角度看，抗衰老不再是对抗时间的行为，而是一项关于炎症管理与组织功能维护的长期医学过程。
参考文献：
1. Franceschi C, Bonafè M, Valensin S, et al. Inflamm-aging: an evolutionary perspective on immunosenescence. Ann N Y Acad Sci. 2000;908:244–254.
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14. Buckley CD, Barone F, Nayar S, et al. Stromal cells in chronic inflammation and tertiary lymphoid organ formation. Annu Rev Immunol. 2015;33:715–745.
本文作者为医学博士、浙江大学医学院附属第二医院皮肤科副主任医师戴茹，戴茹长期从事皮肤科临床、教学与科研工作，主攻皮肤干细胞与毛囊再生、化妆品无创评价以及光电治疗与面部年轻化相关领域。Bioπ中国美肤科学传播平台发布本文只是为了更多的信息参考，不代表任何有倾向性的投资意见或市场暗示。
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